CHOC (ÉTAT DE)

CHOC (ÉTAT DE)

La résistance de l’homme aux conditions hostiles a toujours suscité l’étonnement, la curiosité et l’admiration. Il revient au physiologiste américain W. B. Cannon (1871-1945) d’avoir montré que cette résistance se fonde sur des mécanismes régulateurs neuroendocriniens complexes et délicats, ayant pour effet de préserver la stabilité de ce que Claude Bernard a appelé le milieu intérieur.

Pour Cannon, l’adaptation de l’organisme à l’agression devait aussi passer par le maintien de l’«homéostasie», c’est-à-dire des conditions physiologiques normales, que tend à perturber le facteur traumatisant. Cet état de perturbation plus ou moins profond constitue le «choc».

Que celui-ci puisse être extrêmement varié, en fonction du degré de sensibilité des sujets, de la qualité et de l’intensité de leurs réactions adaptatives et que, par conséquent, on préfère souvent parler de malades ou de blessés «choqués» plutôt que de choc, c’est ce qui se dégage des innombrables travaux menés depuis la dernière guerre. L’influence de la constitution humorale et celle de l’équilibre neuro-végétatif, soulignés respectivement par Selye, Reilly et Laborit, rendent compte de ce comportement individuellement variable des organismes face aux agressions dont ils sont victimes. L’atteinte de l’état général, chez des sujets choqués, pose donc toujours des problèmes particuliers et toujours graves, car le médecin est en présence de malades dont les troubles signalent l’imminence d’une issue fatale.

Aussi, d’urgence, devra-t-il prendre les décisions thérapeutiques nécessaires; s’il est trop tard, l’état de choc devenu irréversible ne permettra plus de sauver le patient.

1. Caractères généraux

L’état de choc est caractérisé par l’association d’un état clinique et de profondes perturbations biologiques qui sont à la fois la conséquence d’une agression intense et prolongée et celle des mécanismes de défense de l’organisme, destinés pourtant à lutter contre cette agression, mais qui entraînent finalement des désordres graves indépendants de l’agression initiale.

Le choc tel qu’on l’observe habituellement comporte des troubles circulatoires, des signes cliniques de souffrance générale et des anomalies biologiques. Les troubles circulatoires sont ceux d’un collapsus cardio-vasculaire: effondrement tensionnel, stase veineuse avec ralentissement de la circulation de retour, tachycardie extrême. Le sujet atteint est pâle, souvent cyanosé: ses téguments sont froids, sa respiration est rapide et superficielle; il est inerte, prostré, mais, sauf éventualité d’un traumatisme crânien associé, garde une conscience intacte; ses réflexes sont abolis ou très diminués; la diurèse est faible ou nulle. Il existe habituellement une hémoconcentration, une acidose et une hyperazotémie.

L’évolution d’un état de choc se fait presque toujours en deux temps. Le «choc primaire» est caractérisé par l’association d’un «état de détresse» où s’imbriquent les signes propres de l’agression en cause (hémorragie, traumatisme accidentel ou opératoire, écrasement, infection grave, etc.) et des signes de réaction (adrénalino-sécrétion, vaso-constriction périphérique, diminution du débit cardiaque et du retour veineux). Cette phase est, en principe, facilement réversible si des mesures thérapeutiques appropriées sont prises avant un certain délai qui varie selon les cas. Si ces mesures ne sont pas prises ou si elles sont prises trop tard, l’évolution se fait vers la seconde phase, ou «choc secondaire», seul vrai état de choc, beaucoup plus difficilement réversible. Il s’agit donc d’un phénomène commun, non spécifique, qui après une phase de latence succède à un état de détresse d’étiologie variable.

2. Le choc hémorragique

Cette conception générale de l’état de choc peut être illustrée par de nombreux exemples, dont le plus simple est représenté par le choc hémorragique.

Chez l’homme, le choc hémorragique n’est la conséquence ni d’une hémorragie de moyenne abondance (de 10 à 15 p. 100 de la masse sanguine) qui se répare facilement, ni d’une hémorragie de grande abondance (plaie d’une grosse artère) qui provoque la mort par collapsus cardio-vasculaire et anoxie bulbaire. Il survient habituellement à la suite d’hémorragies répétées.

Expérimentalement, on le réalise sans peine chez l’animal en pratiquant des soustractions sanguines répétées destinées à maintenir une hypotension artérielle permanente à 40 ou à 50 p. 100 de la valeur tensionnelle normale. On constate alors une diminution importante du volume sanguin circulant et une hémodilution liée au passage dans les vaisseaux d’une partie notable des liquides interstitiels. Parallèlement, il existe une élévation marquée des catécholamines urinaires qui ne sont que le reflet de la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale. Cette hypersécrétion entraîne une importante vaso-constriction des territoires splanchniques et cutanés qui a pour but de lutter contre le collapsus. Il en résulte une ischémie générale qui ne respecte guère que le myocarde et le cerveau et dont les conséquences sont inévitablement une hypoxie et l’acidose métabolique qui l’accompagne habituellement.

Cet état est cependant réversible pendant un certain temps (jusqu’à la 4^e heure chez le chien); la réintroduction du sang prélevé entraîne une récupération totale et définitive. Mais, au-delà de ce terme, toute réintroduction reste sans effet. La tension artérielle remonte quelques instants avant de s’effondrer définitivement; le volume sanguin circulant ramené à la normale s’abaisse inéluctablement par suite d’une atonie capillaire et d’une hyperperméabilité qui laisse fuir le plasma vers les espaces interstitiels, ce qui se manifeste par une hémoconcentration progressive.

Il apparaît donc dans cet exemple précis où le facteur d’agression initiale est le plus simple (hypotension prolongée par perte entretenue d’une partie de la masse sanguine) que le mécanisme déterminant du choc est essentiellement lié à la vaso-constriction prolongée avec ses corollaires obligatoires, l’ischémie et l’hypoxie, beaucoup plus qu’à la diminution importante de la masse sanguine, puisque la correction de cette dernière se montre impuissante à éviter l’issue fatale.

3. Formes et évolution

Le choc étant une complication fréquente de la majorité des agressions aiguës et graves, les formes les plus variées ont été décrites. On a distingué des chocs hémorragiques neurogènes, vasomoteurs (histaminiques), cardiogéniques, suivant le mécanisme considéré comme prédominant. Suivant l’étiologie, on a décrit des chocs traumatiques, hémorragiques, septiques, i.e. , toxi-infectieux, métaboliques, anaphylactiques, ou par souffle. Enfin, la symptomatologie clinique individualise les chocs des accidents cardiaques, ceux des brûlés, des polytraumatisés, mais aussi le choc obstétrical, médical, anesthésique, opératoire, choc par garrot, par écrasement, etc. Dans toutes ces formes, cependant, les mécanismes fondamentaux restent les mêmes. Ce sont eux qui font l’unité du syndrome.

L’évolution dans le temps est à la fois l’une des caractéristiques et l’un des facteurs du syndrome. On peut mourir d’asphyxie, de strangulation ou d’hémorragie sans qu’un choc ait le temps de se constituer, mais on vient de voir qu’une hémorragie légère mais prolongée est un facteur puissant de choc; ces faits ont amené à décrire une réaction oscillante postagressive (H. Laborit, 1952), caractérisée par une phase initiale dépressive et de collapsus immédiat, puis une phase de réaction assimilable à la phase de contre-choc de Selye et enfin une phase terminale caractérisée par l’irréversibilité et la mort. Mais alors que Selye voit dans cette dernière une phase d’épuisement, une faillite de la réaction à rétablir l’homéostasie primitive, on peut au contraire considérer cette phase terminale comme la conséquence de la réaction et de sa durée.

4. Lésions et réaction

La lésion est sans doute indispensable à l’établissement du choc, de même que l’absence de son traitement entretiendra la réaction et favorisera l’évolution vers l’irréversibilité. Mais le traitement de la lésion ne suffit pas toujours à supprimer la réaction qu’elle provoque. Toutes les formes d’énergie (mécanique, chimique, thermique, radiante) peuvent agresser l’organisme et la lésion pourra être systémique, organique, tissulaire, cellulaire. Elle s’associe souvent à une diminution de la masse sanguine circulante, soit par hémorragie, soit par stockage dans certaines aires vasculaires, ou encore et souvent par les deux mécanismes combinés.

De toute façon, les lésions les plus immédiatement graves ne sont pas toujours celles qui sont génératrices de choc, bien que par l’œdème, par les pertes hydriques et électrolytiques locales et les résorptions toxiques qu’elles provoquent, ces lésions puissent dans certaines formes de choc (brûlure, écrasement) intervenir gravement dans l’évolution vers la mort.

Le système mis le premier en état d’alerte à la suite d’une agression est le système nerveux. Le rôle du système sympatho-adrénergique dans le choc a été soupçonné depuis longtemps (Cannon, 1923). La réponse de ce système se caractérise essentiellement par une libération abondante de catécholamines (adrénaline, noradrénaline), libération qui surviendra tant à la terminaison des fibres du système sympathique qu’au niveau des glandes surrénales. Le passage de ces catécholamines dans la circulation aura deux types de conséquences: vasomotrices et métaboliques, encore que les phénomènes vasomoteurs soient eux-mêmes le résultat de phénomènes métaboliques prenant place dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux.

Mécanismes déclenchant et entretenant le choc

Ils sont avant tout les conséquences vasomotrices de la libération des catécholamines qui prédominent au niveau des viscères abdominaux dont les vaisseaux, sous leur influence, diminuent de calibre. Le foie, les intestins et le rein auront ainsi un débit circulatoire considérablement ralenti. La perfusion d’adrénaline à un animal normal provoque les mêmes phénomènes vasomoteurs et aboutit d’ailleurs à l’apparition d’un état de choc.

Au niveau de l’intestin , les cellules de la fragile muqueuse intestinale, très sensibles au manque d’oxygène, vont mourir et se libérer dans la cavité intestinale. La rupture de petits vaisseaux aboutira à une diarrhée sanglante. Les hémorragies gastriques sont fréquentes dans le choc des grands brûlés. Les produits du métabolisme des microbes intestinaux, hautement toxiques, pourront alors passer dans le sang de la veine porte. Le système réticulo-endothélial et parenchymateux du foie, dont la fonction est déprimée par la diminution du débit circulatoire hépatique, n’opposera plus sa fonction antitoxique à l’envahissement de la grande circulation. Un facteur toxique va donc s’ajouter au facteur purement vasomoteur et métabolique. Ce facteur toxique est variable suivant les espèces animales, relativement restreint chez l’homme, particulièrement important chez le chien, mais la désinfection prophylactique de la flore intestinale est toujours un facteur de prévention du choc chez l’homme quand on peut en craindre l’apparition au cours d’une intervention majeure sur un organisme fragile.

Au niveau du rein , la diminution de la circulation sera surtout manifeste dans la région corticale et particulièrement aiguë au cours de certains chocs (grands brûlés, écrasement de membre). Les glomérules assurant la filtration plasmatique ne seront plus irrigués. La diurèse sera interrompue et avec elle l’élimination des métabolites acides. L’acidose métabolique due à l’anoxie tissulaire en sera donc aggravée.

Au niveau des petits vaisseaux de ces organes abdominaux (artérioles, métartérioles, capillaires, veinules) apparaîtra un phénomène d’engorgement dû à l’agrégation intravasculaire des hématies (sludge ). Ce phénomène paraît avoir une gravité toute particulière du fait qu’il s’oppose à l’oxygénation correcte des tissus et à l’évacuation de leurs métabolites acides. La mort cellulaire et la nécrose qui en résultent aboutissent à la formation d’infarctus viscéraux multiples. Le stockage progressif de la masse sanguine dans le secteur veineux (vaisseaux capacitants) aggrave considérablement la diminution de la masse sanguine circulante.

Enfin, le système réticulo-endothélial constitué par toutes les cellules capables de phagocyter et de détoxifier aura ses fonctions bloquées, ce qui paraît être un facteur redoutable, au cours de certains chocs, en particulier les chocs toxi-infectieux. Le rôle des lysosomes, organites intracellulaires dont la rupture libère des enzymes protéolytiques, paraît être également important, surtout au cours des chocs toxiques.

Troubles du métabolisme tissulaire

Du fait de la diminution du débit circulatoire, la vie cellulaire dans les organes abdominaux ne pourra plus se poursuivre en aérobiose. L’oxygène leur parvenant en quantité insuffisante, la glycolyse (utilisation des hydrates de carbone sans oxygène) va assurer momentanément leur survie. Or, la glycolyse aboutit à la formation d’acide lactique, mais l’oxygène est lui-même nécessaire à la transformation par le foie de cet acide en glycogène par le mécanisme de la néoglucogenèse. Celle-ci ne pouvant avoir lieu, l’acide lactique persistera dans la circulation, de même que les acides gras et les corps cétoniques. Ils seront à l’origine de l’acidose métabolique qui caractérise les perturbations métaboliques des états de choc. Laborit et ses collaborateurs (1966) ont apporté des faits expérimentaux tendant à montrer qu’un grand nombre des phénomènes précédents (sludge , blocage réticulo-endothélial), et aussi l’œdème cérébral fréquemment rencontré, étaient la conséquence directe de l’hyperlactacidémie. Pour ces auteurs, l’inhibition de la néoglucogenèse hépatique à partir de l’acide lactique ne serait pas la seule cause de la stabilité de l’hyperlactacidémie des états de choc. En effet, un phénomène bien connu résultant de l’acidose est l’hypocapnie, c’est-à-dire la diminution de la pression partielle du gaz carbonique dans le sang et les tissus. Les acides organiques, plus dissociés que ne l’est l’acide carbonique, déplacent en effet les cations liés aux bicarbonates. On note une diminution de la réserve en bicarbonate et du C² total du plasma (réserve alcaline). Le C² libéré de ses liaisons cationiques est ventilé par les poumons. Ce système «tampon» n’est que temporairement efficace et, quand il est débordé, le pH s’effondre. Or, le C² ne paraît pas être seulement un produit de déchet de l’organisme et, chez tous les êtres vivants même les plus simples, les réactions de carboxylation sont indispensables. L’une d’elles en particulier, incorporant l’acide carbonique à l’acide pyruvique pour donner de l’acide oxaloacétique, est nécessaire à l’entretien du cycle tricarboxylique, qui gouverne les processus métaboliques utilisant l’oxygène et à la resynthèse du glucose à partir de l’acide lactique (néoglucogenèse). Il semble bien qu’à partir d’une pression partielle en C² inférieure à 20 mm de Hg ces carboxylations soient impossibles. Cela expliquerait l’hypoglycémie terminale des états de choc et, avec la vaso-constriction, l’effondrement de la consommation d’oxygène des tissus, ainsi que l’impossibilité pour les cycles oxydatifs de continuer à brûler l’acide lactique. Par ailleurs, au niveau des cellules hypoxiques, du fait de l’inhibition de la formation d’ATP, la pompe à sodium est enrayée, ce qui empêche l’excrétion de sodium et la réintégration potassique qui ont lieu dans la cellule humaine normale. Cela entraîne l’apparition d’une hyperkaliémie, accompagnée d’une hyperglycémie contemporaine d’une hypercortisolémie, la rentrée intracellulaire du glucose étant inhibée par la rupture de l’équilibre insuline-glucagon.

5. Traitement

Le traitement du choc a été influencé après le Seconde Guerre mondiale par une orientation nouvelle des conceptions physiopathologiques. Tant que l’on a considéré la réaction organique comme un «moyen de défense», sachant que l’homéostasie était nécessaire au maintien des processus vitaux, on a implicitement considéré la réaction organique aux agressions comme un mécanisme de défense de l’homéostasie. Cependant, la réaction biologique à l’agression provoque des perturbations souvent dangereuses de la fixité du milieu intérieur. Cette réaction n’est donc pas «homéostasique» au sens propre. Dominée par la libération des catécholamines, elle engendre, comme la perfusion de celles-ci, l’ensemble des perturbations métaboliques caractéristiques des états de choc. Elle ne fait que maintenir une circulation préférentielle au niveau d’organes nécessaires à l’autonomie motrice de l’individu dans le milieu, aux dépens de l’approvisionnement vasculaire correct des organes splanchniques. Sa suppression est apparue non seulement légitime, mais favorable à la survie dès que, le thérapeute pouvant s’opposer efficacement aux désordres lésionnels, la fuite ou la lutte deviennent inutiles.

Dans cet esprit, le traitement de la lésion est primordial et évident. Variable suivant la nature de cette lésion, il fera appel à la transfusion pour restaurer la masse sanguine circulante, à l’arrêt des hémorragies, au parage chirurgical des plaies, aux antimicrobiens divers dans les chocs toxi-infectieux, aux traitements antitoxiques variés dans les intoxications. Il assurera donc une ventilation efficace, un fonctionnement cardio-vasculaire correct. Le traitement de la douleur lui sera adjoint. Le traitement de la réaction présente tout autant d’importance. Le rôle initiateur des catécholamines conduit à diminuer ou à interdire leur libération. Ce but pourra être atteint par une inhibition pharmacologique étagée du système adréno-sympathique, en agissant soit au niveau de la plaque tournante centrale hypothalamo-réticulaire (neuroplégiques), soit au niveau des organes sur lesquels agissent les catécholamines (sympatholytiques). Cette inhibition aura surtout un rôle prophylactique. Elle s’oppose à l’apparition de l’hyperlactacidémie et de l’acidose métabolique. Elle gardera sa valeur comme thérapeutique curative.

Cependant, dans le cas du traitement d’un choc déclaré, il faudra corriger les désordres métaboliques établis: s’opposer à l’acidose par des substances tampons (bicarbonate de Na), restaurer la glycolyse inhibée par l’hyperlactacidémie (glucose hypertonique + insuline, dihydroxyacétone), restaurer la pression partielle en CO². On fournissait autrefois du carbogène. Certains auteurs utilisent chez l’homme dans les mélanges inhalés en ventilation artificielle de très faibles concentrations de C² (0,1 p. 100) à condition d’éviter par blocage neurovégétatif médicamenteux la réponse catécholaminergique. Cela permet dans les cas d’hypoxie dite «réfractaire» une amélioration de la pression partielle artérielle en oxygène.

Enfin, dans les cas graves, une hypothermie sous neuroplégie (hibernation artificielle) permet encore d’équilibrer l’intensité du métabolisme cellulaire en le réduisant (avec les possibilités restreintes d’approvisionnement liées aux fonctions ventilatoires et cardio-vasculaires défectueuses). L’hypothermie fournit ainsi le délai nécessaire à l’action de l’ensemble des thérapeutiques curatives. Enfin, la déplétion centrale en catécholamines peut être contrôlée expérimentalement par l’administration intraveineuse de L-tyrosine, acide aminé précurseur des catécholamines (Laborit et coll., 1969).

Encyclopédie Universelle. 2012.